Почему у 80% детей заикание проходит само по себе?
Спонтанное восстановление нормальной речевой функции после заикания распространено среди детей, и по сообщениям, составляет 80% или более [5], и модели восстановления нейронов могут дать нам представление о нейронной основе производства беглой речи и ее патологиях. В отличие от беглости речи, вызванной терапией, усвоенной во взрослом возрасте, спонтанное восстановление в детстве приводит к полному облегчению симптомов без усилий или внутренней борьбы за воспроизведение беглой речи. Хотя нет никаких окончательных объективных маркеров, несколько поведенческих и демографических факторов связаны с прекращением заикания в детстве. К этим факторам обычно относятся женский пол, отсутствие семейного анамнеза заикания, более молодой возраст начала заикания, более высокие баллы по точности звуков речи, более высокие баллы экспрессивного и рецептивного языка и более низкая частота заикания [90,91]. Также сообщалось о других факторах, таких как выполнение задания на повторение несловесных фрагментов [92] и время с момента начала заикания [90,93 ].
Кстати, именно отсюда начинается распространенная, к сожалению, до сих пор вера людей в заговоры от заикания, в бабушек-дедушек с магическими способностями, в экстрасенсов и т.д.: заикание просто проходит само по себе в 80% случаев, но люди после ритуалов верят, что помог именно ритуал. К сожалению люди не понимают, что "после" ≠ "вследствие".
Развитие беглой речи включает в себя обучение созданию длинных двигательных последовательностей [65], что приводит к специализации нейронных цепей, которые обеспечивают легкое и плавное выполнение быстрых и точных последовательных движений [94]. Данные нейровизуализации, хоть и довольно скудные, показали, что изначально у восстанавливающихся детей наблюдаются те же нейроанатомические дефициты, что и у детей с постоянным заиканием, но со временем они, как правило, нормализуются, при этом темпы роста микроструктуры белого вещества иногда превышают темпы, наблюдаемые у детей, которые не заикаются [77,79]. Спонтанное восстановление в первую очередь связано с возрастным ростом структур белого вещества [77,79], которые обеспечивают быстрые и точные последовательные речевые движения. Эти структуры белого вещества, включая кортикоспинальный тракт, верхний продольный пучок, дугообразный пучок, соматомоторную часть мозолистого тела и ножки мозжечка [77] (рис. 2, левая панель), соединяют регионы серого вещества, которые показали значительное уменьшение объема у детей с постоянным заиканием, включая левую вентральную моторную кору и левую дорсальную премоторную кору [76]. Для восстановления может потребоваться лучшая межобластная связь в речевой сети, уровень развития мозга, которого дети с постоянным заиканием не достигают.
Рис. 2.Области мозга, демонстрирующие нейропластичность и реорганизацию, связанные со спонтанным восстановлением после заикания и улучшениями, вызванными терапией. Цветные области отображают ключевые кортикальные структуры мозга, а стрелки иллюстрируют связи волокон, участвующих в заикании и его ремиссии. В частности, спонтанное восстановление у детей показывает градиент структурной нейропластичности от подкоркового к корковому [76,77,79], тогда как улучшение, вызванное терапией, у взрослых выявляет функциональную реорганизацию внутри и за пределами речевой сети [40,45,48,95–103]
Сокращения:
Ac, nucleus accumbens;
AF, дугообразный пучок;
aSTG, передняя верхняя височная извилина;
Ca, хвостатое ядро;
Cb, мозжечок;
CC, мозолистое тело;
dMC, дорсальная первичная моторная кора;
dPMC, дорсальная премоторная кора;
FAT, лобный косой тракт,
FO, лобная покрышка;
Gp, бледный шар;
IFG, нижняя лобная извилина;
ILF, нижний продольный пучок;
IFGorb, нижняя лобная извилина pars orbitalis;
MT, двигательные тракты;
pSTG, задняя верхняя височная извилина;
PO, теменная покрышка;
Pu, скорлупа;
SLF, верхний продольный пучок;
SMA, дополнительная моторная область,
SMG, надкраевая извилина;
Th, таламус;
vMC, вентральная первичная моторная кора;
vPMC, вентральная премоторная кора.
Желтые области указывают на больший потенциал реорганизации, в то время как зеленые области указывают на средний потенциал, а фиолетовые области указывают на меньший потенциал. Фиолетовые области на панели для детей указывают на структуры мозга, где уменьшение объема отрицательно коррелировало с тяжестью заикания у детей с постоянным заиканием, в то время как скорость роста не изменилась или даже обратилась вспять у детей со спонтанным восстановлением [77]. Примечательно, что это упрощенная иллюстрация; потенциал реорганизации зависит от различных факторов, а уровни доказательств различаются для отдельных областей мозга.
Подробнее о нейропластичности
В дополнение к нейропластичности в подкорковых структурах белого вещества, спонтанное восстановление было связано с показателями объема левой вентральной премоторной коры, которые были промежуточными между показателями детей, которые не заикаются (контроль), и детей, которые постоянно заикаются [77], и с меньшей гиризацией в премоторных медиальных областях с возрастом, включая пресуппельную моторную область и дополнительную моторную область [76]. Исследования на животных показывают, что синапсы между премоторной и моторной корой, в частности, могут поддерживать обучение автоматизированному фрагментированному выходу моторной последовательности [60,104]. Спонтанное восстановление может быть основано на более высокой емкости вентральной премоторной коры, которая, по-видимому, является важнейшим центром для приобретения речевых двигательных навыков [105,106]. Пресупплементарная моторная область и дополнительная моторная область обрабатывают метрическую структуру плана речевого движения и его инициацию [107], а меньшая гирификация может указывать на большую дальнюю связь этих областей во время восстановления, поскольку последовательное кодирование, особенно длинных последовательностей, не обрабатывается уникально в дополнительной моторной области, а довольно широко распространено по всей кортикальной моторной иерархии [94].
Динамика моторной коры в значительной степени модулируется базальными ганглиями, центральным подкорковым узлом, где сходятся множественные моторные пути [108]. И в частности, скорлупа, входная зона для моторных ветвей базальных ганглиев [109], характеризовалась дефицитом роста серого вещества у людей с постоянным заиканием в возрасте от 3 до 5 лет [77]. Этот дефицит уменьшался с возрастом, тогда как у детей старшего возраста (в возрасте от 6 до 12 лет) с постоянным заиканием начинал проявляться дефицит серого вещества в таламусе [77]. Во время обучения и выполнения двигательных навыков двигательные корковые и таламические входы в скорлупу выполняют разные функции. Исследования на животных показывают, что кортикостриатные проекции имеют решающее значение для обучения двигательным навыкам, в то время как таламостриатные проекции имеют решающее значение для выполнения усвоенных навыков [110]. Возникает соблазн предположить, что ранний дефицит серого вещества в скорлупе связан с дефицитом в обучении произношению длинных речевых двигательных последовательностей, тогда как поздний дефицит серого вещества в таламусе связан с недостаточным созреванием подкорковых двигательных цепей, которые поддерживают автоматическое выполнение таких длинных последовательностей. Это рассуждение находит поддержку в наблюдении, что случаи со спонтанным восстановлением показали типичный сигнал серого вещества в скорлупе, а также в таламусе [77].
Обобщенные выше результаты согласуются с нейрокомпьютерной моделью обучения речевой последовательности [111], предполагающей, что связи вентральной премоторной коры с вентральной моторной корой, во-первых, устанавливают речевые моторные последовательности через петли базальных ганглиев, и, во-вторых, кристаллизуют фрагментированные последовательности через подкорковые петли через мозжечок и кортикокортикальные связи с пресупплементарной/дополнительной моторной областью [65]. Модель предполагает, что на ранних стадиях развития (до 2–3 лет, как правило, до начала заикания) инициация фонем требует относительно высокого уровня коркового входа из пресупплементарной моторной области для последовательной активации надлежащих узлов карты инициации. Предполагается, что двигательная петля базальных ганглиев берет на себя нагрузку последовательности отдельных фонем в слове после периода повторной практики, тем самым делая производство более «автоматическим» и освобождая области коры более высокого уровня, такие как пресупплементарная двигательная область [65]. Согласно этой точке зрения, заикание можно интерпретировать как нарушение роли кортико-базальной петли ганглиев в инициировании и последовательности выученных речевых последовательностей. Интересно, что в контексте этой модели самое раннее возникающее нейронное структурное различие для стойкого заикания у детей было в полосатом теле и белом веществе, связанном с трактами, которые соединяют его с несколькими областями коры, включая премоторные области [77]. Стойкое заикание также было связано с более поздними возникающими различиями в таламусе и мозжечке. Восстановление было связано с нормализацией этих областей белого вещества и большей вовлеченностью мозжечка. Примечательно, что в восстановлении и стойкости заикания участвуют, в частности, специальные контуры обучения и автоматизации речевой моторики.
На сегодняшний день лонгитюдные исследования, в которых собирались данные нейровизуализации детей, страдающих заиканием, редки, и еще реже встречаются те, в которых изучались дети, которые выздоравливают, с момента, когда они заикаются, до того момента, когда они окончательно выздоравливают от заикания. Ограниченные данные, полученные на сегодняшний день, тем не менее, способствуют возникновению новых вопросов. Почему заикание проходит у некоторых детей, но не у других? Какие клеточные и молекулярные механизмы усиливают или ограничивают способность мозга развивать и автоматизировать речевые моторные навыки? Существуют ли факторы, которые могут продлить критические периоды для обучения речевой моторике? И какие обстоятельства вызывают фрагментацию и автоматизацию последовательностей?
Может ли терапия заикания во взрослом возрасте вызвать нейронную реорганизацию?
Терапия заикания у взрослых может помочь говорящим контролировать заикание, обрести беглость речи и улучшить качество жизни, но полное излечение затруднено, а рецидив после периода беглости речи является обычным явлением. Интервенционные исследования, хотя и немногочисленные и часто небольшие по количеству, размеру выборки и статистической мощности, выявили закономерности потенциальной функциональной реорганизации внутри и за пределами речевой сети (рис. 2, правая панель), которые могут дать информацию о будущих стратегиях лечения. Здесь мы различаем 4 потенциальных способа, которыми мозг может реорганизоваться в ответ на поведенческое вмешательство.
1) Во-первых, можно мобилизовать структуры мозга, которые вовлечены в заикание, что указывает на нейронный ответ на вмешательство. Например, тренировка беглости речи увеличивает мозжечковую активность, связанную с изучением новых речевых моделей [45]. Речь под метроном в сочетании с транскраниальной электрической стимуляцией может усилить активность во многих областях мозга, которые связаны с беглой речью, включая нижнюю лобную кору (pars opercularis и orbitalis), переднюю островковую долю, переднюю верхнюю височную извилину, переднюю поясную кору и дополнительную двигательную область. Субкортикально активация увеличивается в хвостатых ядрах и скорлупе с двух сторон, а также в правом бледном шаре и таламусе [95]. Области мозга (корковые и подкорковые двигательные и слуховые области), которые менее активны во время сольной речи у заикающихся, были более активны после 8-недельной практики речи под метроном [96]. Наконец, лечение рисперидоном, антагонистом d2 дофаминовых рецепторов и серотониновых рецепторов 2, усилило важные мозговые связи для планирования речевых движений, а именно левый скорлупа, хвостатое ядро и левая нижняя лобная кора [97]. Эти методы лечения нацелены на мозговые структуры, необходимые для более плавной речи при заикании. В этом смысле вмешательства, вызывающие беглость, могут «мобилизовать» мозговую активность для беглости речи.
2) Во-вторых, можно нормализовать активность мозга и связи. Формирование беглости речи, включающее медленную речь, мягкие вокализации и более легкие движения, может выровнять различия в активности мозга между людьми, которые заикаются, и теми, кто не заикается. Например, избыточная активность в правой лобной и теменной областях мозга снизилась, в то время как сниженная активность в других областях увеличилась, чтобы соответствовать незаикающимся [98–100]. Кроме того, связи между речевыми областями мозга могут стать более сбалансированными [40].Это исследование подчеркивает ,как терапия может привести к более типичному функционированию мозга во время речи.
3) В-третьих, функционально неадаптивные структуры могут стать несвязанными, что предполагает способность взрослого мозга отбрасывать неэффективные пути. В частности, после тренировки гиперактивная область средней линии мозжечка показала снижение связей во время отдыха, что указывает на адаптивные механизмы мозга в улучшении заикания под воздействием терапии [101].
4) Наконец, неповрежденные структуры, связанные с обучением двигательной речи, могут стать более интегрированными, что подчеркивает способность взрослого мозга использовать функциональные связи. Другими словами, функциональные речевые области, которые поддерживают беглую речь, которые, возможно, уже имели установленные связи до терапии, могут стать более эффективными в общении между ее составляющими структурами после терапии. После лечения, формирующего беглость, это более сильное взаимодействие было замечено между левой нижней лобной извилиной и левой дорсальной гортанной моторной корой, а также между левой нижней лобной извилиной и задней верхней височной извилиной [102]. По сути, практика новых речевых моделей усилила пути, которые поддерживают интеграцию спектрально-временных особенностей речи (нижняя лобная извилина к задней верхней височной извилине) вместе с путями, которые поддерживают обучение реализации незнакомых моделей производства просодии и вокализации (нижняя лобная извилина к дорсальной гортанной моторной коре).
Как и в случае с развитием мозга у детей, визуализация редко используется для сопровождения поведенческой, фармацевтической или неинвазивной терапии мозга у взрослых, которые заикаются. Текущие данные, хотя и ограничены, все еще поднимают насущные вопросы. Например, ни одно из исследований со взрослыми не сообщало о морфологических изменениях мозга, связанных с терапией заикания, ни в сером, ни в белом веществе. Однако, в то время как паттерны нейропластичности у детей в основном связаны с морфологическими изменениями (изменения активности еще не изучены), паттерны нейропластичности у взрослых ограничиваются изменениями в активности мозга. Это заставляет нас задаться вопросом: может ли терапия заикания повысить нейропластичность в критических структурах, чтобы способствовать восстановлению у детей? Более того, можно ли усовершенствовать и элегантно объединить методы терапии, которые использовались для взрослых (например, стимуляция мозга), чтобы способствовать нейропластичности, которая поддерживает автоматическую, легкую беглую речь, характерную для спонтанного восстановления?
Источники информации
5. Yairi E, Ambrose N. Epidemiology of stuttering: 21st century advances. J Fluency Disord. 2013;38:66–87. pmid:23773662
90. Singer CM, Hessling A, Kelly EM, Singer L, Jones RM. Clinical Characteristics Associated With Stuttering Persistence: A Meta-Analysis. J Speech Lang Hear Res. 2020;63:2995–3018. pmid:32772868
91. Walsh B, Christ S, Weber C. Exploring Relationships Among Risk Factors for Persistence in Early Childhood Stuttering. J Speech Lang Hear Res. 2021;64:2909–2927. pmid:34260279
92. Spencer C, Weber-Fox C. Preschool speech articulation and nonword repetition abilities may help predict eventual recovery or persistence of stuttering. J Fluen Disord. 2014;41:32–46. pmid:25173455
93. Ambrose NG, Yairi E. Normative Disfluency Data for Early Childhood Stuttering. J Speech Lang Hear Res. 1999;42:895–909. pmid:10450909
65. Meier AM, Guenther FH. Neurocomputational modeling of speech motor development. J Child Lang. 2023;1–18. pmid:37337871
94. Wiestler T, Diedrichsen J. Skill learning strengthens cortical representations of motor sequences. eLife. 2013;2:e00801. pmid:23853714
77. Chow HM, Garnett EO, Koenraads SPC, Chang S-E. Brain developmental trajectories associated with childhood stuttering persistence and recovery. Dev Cogn Neurosci. 2023;60:101224. pmid:36863188
79. Chow HM, Chang S. White matter developmental trajectories associated with persistence and recovery of childhood stuttering. Hum Brain Mapp. 2017;38:3345–3359. pmid:28390149
76. Garnett EO, Chow HM, Nieto-Castañón A, Tourville JA, Guenther FH, Chang S-E. Anomalous morphology in left hemisphere motor and premotor cortex of children who stutter. Brain. 2018;141:2670–2684. pmid:30084910
40. Kell CA, Neumann K, Behrens M, Wolff von Gudenberg A, Giraud A-L. Speaking-related changes in cortical functional connectivity associated with assisted and spontaneous recovery from developmental stuttering. J Fluency Disord. 2018;55:135–144. pmid:28216127
45. De Nil LF, Kroll RM, Houle S. Functional neuroimaging of cerebellar activation during single word reading and verb generation in stuttering and nonstuttering adults. Neurosci Lett. 2001;302:77–80. pmid:11290391
48. Neumann K, Euler HA, Kob M, Wolff von Gudenberg A, Giraud A-L, Weissgerber T, et al. Assisted and unassisted recession of functional anomalies associated with dysprosody in adults who stutter. J Fluency Disord. 2018;55:120–134. pmid:28958627
95. Chesters J, Möttönen R, Watkins KE. Neural changes after training with transcranial direct current stimulation to increase speech fluency in adults who stutter. 2021.
96. Toyomura A, Fujii T, Kuriki S. Effect of an 8-week practice of externally triggered speech on basal ganglia activity of stuttering and fluent speakers. Neuroimage. 2015;109:458–468. pmid:25595501
97. Maguire GA, Yoo BR, SheikhBahaei S. Investigation of Risperidone Treatment Associated With Enhanced Brain Activity in Patients Who Stutter. Front Neurosci. 2021;15:598949. pmid:33642973
98. Kell CA, Neumann K, von Kriegstein K, Posenenske C, von Gudenberg AW, Euler H, et al. How the brain repairs stuttering. Brain. 2009;132:2747–2760. pmid:19710179
99. Lu C, Zheng L, Long Y, Yan Q, Ding G, Liu L, et al. Reorganization of brain function after a short-term behavioral intervention for stuttering. Brain Lang. 2017;168:12–22. pmid:28113105
100. Neumann K, Euler HA, Wolff von Gudenberg A, Giraud A-L, Lanfermann H, Gall V, et al. The nature and treatment of stuttering as revealed by fMRI A within- and between-group comparison. J Fluency Disord. 2003;28:381–410. pmid:14643071
101. Lu C, Chen C, Peng D, You W, Zhang X, Ding G, et al. Neural anomaly and reorganization in speakers who stutter. Neurology. 2012;79:625–632. pmid:22875083
102. Korzeczek A, Primaßin A, Wolff von Gudenberg A, Dechent P, Paulus W, Sommer M, et al. Fluency shaping increases integration of the command-to-execution and the auditory-to-motor pathways in persistent developmental stuttering. Neuroimage. 2021;245:118736. pmid:34798230
103. Neef NE, Primaßin A, Wolff von Gudenberg A, Dechent P, Riedel HC, Paulus W, et al. Two cortical representations of voice control are differentially involved in speech fluency. Brain Commun. 2021;3:fcaa232. pmid:33959707
60.Brainard MS, Doupe AJ. Translating Birdsong: Songbirds as a Model for Basic and Applied Medical Research. Annu Rev Neurosci. 2013;36:489–517. pmid:23750515
104. Kawai R, Markman T, Poddar R, Ko R, Fantana AL, Dhawale AK, et al. Motor Cortex Is Required for Learning but Not for Executing a Motor Skill. Neuron. 2015;86:800–812. pmid:25892304
105. Guenther FH, Vladusich T. A neural theory of speech acquisition and production. J Neurolinguistics. 2012;25:408–422. pmid:22711978
106.Masapollo M, Segawa JA, Beal DS, Tourville JA, Nieto-Castañón A, Heyne M, et al. Behavioral and Neural Correlates of Speech Motor Sequence Learning in Stuttering and Neurotypical Speakers: An fMRI Investigation. Neurobiol Lang. 2021;2:106–137. pmid:34296194
107. Guenther FH. Neural Control of Speech. Cambridge: MIT Press; 2016.
108. Mizes KGC, Lindsey J, Escola GS, Ölveczky BP. Dissociating the contributions of sensorimotor striatum to automatic and visually guided motor sequences. Nat Neurosci. 2023;26:1791–1804. pmid:37667040
109. Choi EY, Yeo BTT, Buckner RL. The organization of the human striatum estimated by intrinsic functional connectivity. J Neurophysiol. 2012;108:2242–2263. pmid:22832566
110. Wolff SBE, Ko R, Ölveczky BP. Distinct roles for motor cortical and thalamic inputs to striatum during motor skill learning and execution. Sci Adv. 2022;8:eabk0231. pmid:35213216
111. Bohland JW, Bullock D, Guenther FH. Neural Representations and Mechanisms for the Performance of Simple Speech Sequences. J Cogn Neurosci. 2010;22:1504–1529. pmid:19583476
65. Meier AM, Guenther FH. Neurocomputational modeling of speech motor development. J Child Lang. 2023;1–18. pmid:37337871
45. De Nil LF, Kroll RM, Houle S. Functional neuroimaging of cerebellar activation during single word reading and verb generation in stuttering and nonstuttering adults. Neurosci Lett. 2001;302:77–80. pmid:11290391
85. Neef NE, Bütfering C, Anwander A, Friederici AD, Paulus W, Sommer M. Left posterior-dorsal area 44 couples with parietal areas to promote speech fluency, while right area 44 activity promotes the stopping of motor responses. Neuroimage. 2016;142:628–644. pmid:27542724
98. Kell CA, Neumann K, von Kriegstein K, Posenenske C, von Gudenberg AW, Euler H, et al. How the brain repairs stuttering. Brain. 2009;132:2747–2760. pmid:19710179
99. Lu C, Zheng L, Long Y, Yan Q, Ding G, Liu L, et al. Reorganization of brain function after a short-term behavioral intervention for stuttering. Brain Lang. 2017;168:12–22. pmid:28113105
