Дофаминовая теория заикания
Уже более 30 лет назад была выдвинута гипотеза о роли дофамина в патогенезе заикания: может наблюдаться гипердофаминергическое состояние некоторых отделов мозга, которые вовлечены в осуществление речевого навыка. Гипотеза основана на результатах нейровизуализации. После сравнительного анализа изображений мозга заикающихся и не заикающихся людей было отмечено, что заикающиеся проявляют повышенную дофаминергическую активность в базальных ганглиях.
На фото мы видим результаты ПЭТ сканирования мозга, где хорошо видно очаги повышенного поглощения FDOPA в базальных ганглиях и в отделах медиальной префронтальной коры (что говорит о повышенной активности дофамина в этих областях). Таким образом, исследования предполагают связь между повышенной активностью дофамина в областях мозга, вовлеченных в речевую продукцию (кора и лимбическая система), и степенью выраженности заикания.
Однако важно подчеркнуть, что гипотеза не рассматривает чрезмерную дофаминергическую активность как прямую причину заикания; вместо этого, эта синаптическая дисрегуляция является симптомом гораздо более сложного расстройства, которое затрагивает другие медиаторные системы и структуры мозга. Одним только дофамином заикание объяснить не получится - эта гипотеза лишь показывает, насколько сложным является речевой навык и какое множество систем мозга вовлечено в патогенез заикания.
Интервью с доктором Магвайром (Maguire)
Доктор Магвайр известен тем, что продвигает дофаминовую теорию заикания как основную в патогенезе заикания. Также он известен разработкой и проведением клинических испытаний препарата Экопипам, на который миллионы заикающихся возлагают большие надежды. Даже не смотря на то, что исследования затягиваются уже на несколько лет, будет очень интересно прочитать эксклюзивное интервью с профессором.
На ваш взгляд, основной причиной заикания является избыточный выброс дофамина в базальных ганглиях? Связан ли с заиканием еще и ГАМК?
Да, дофамин и ГАМК играют центральную роль в заикании, эти теории поддерживают друг друга
Правильно ли я понимаю, что именно переизбыток дофамина в базальных ганглиях - причина заикания? Если и не прямая причина, но по крайней мере связь с патофизиологией. То есть первопричиной заикания является именно нарушение в базальных ганглиях, а поэтому нарушение в корковых речевых зонах является лишь следствием. Я прав?
Я бы предостерег от слова «причина», но похоже, что схема, которую вы описываете, не работает оптимально в мозгу людей, которые заикаются.
Можно ли значительно улучшить лечение заикания, если комбинировать прегабалин (синтетический аналог ГАМК) и луразидон (антагонист дофамина)
Я так думаю да, но нам нужны контролируемые исследования. Агенты ГАМК и допамина могут работать синергетически, основываясь на нашем понимании механизма, но нам нужны контролируемые исследования для более точного определения.
Как вы относитесь к участию белого вещества головного мозга в процессе заикания и как оно коррелирует с избытком дофамина?
Я буду писать статью об участии дофамина в синтезе белого вещества, так что следите за обновлениями. Следует отметить, что оланзапин, который, как было показано, эффективен при заикании, также усиливает образование белого вещества.
Может ли к «классическому» заиканию привести какое-либо нарушение обмена веществ в речевых отделах левого или правого полушария головного мозга, не связанное с избытком дофамина?
Мы полагаем, что существует латеральная речевая петля, которую можно активировать с помощью внешних таймеров, таких как отсроченная слуховая обратная связь, чтение хором или пение. Эта петля расположена латеральнее медиальной петли, которая регулируется дофамином и, возможно, ГАМК в базальных ганглиях.
Какие препараты вы считаете наиболее эффективными для лечения заикания на данный момент (в общем случае)? Может быть: азенапин, арипипразол, луразидон, оланзапин, рисперидон, клоназепам, гопантеновая кислота?
У нас есть только одно сравнительное исследование, которое предполагает превосходство Оланзапина над галоперидолом. Арипипразол и Луразидон имеют лучшие метаболические профили. Клоназепам может вызывать привыкание и может привести к толерантности. У меня нет опыта применения Гопантеновой кислоты. Сейчас я, например, принимаю Луразидон. Я также хорошо справлялся с оланзапином и азенапином в прошлом.
Вы ничего не сказали о речевых упражнениях. Правильно ли я понимаю, что они не играют ключевой роли в лечении заикания и могут быть полезны только как вспомогательная терапия?
Я считаю, что они могут быть полезны в синергии с лекарствами. В последний раз я посещал логопеда в подростковом возрасте, до того, как начал принимать лекарства. Я также считаю, что когнитивно-поведенческая терапия может быть полезной.
Почему человек не заикается, когда говорит сам с собой?
Вероятно, эффект снижения беспокойства позволяет речевой цепи мозга лучше функционировать.
Правильно ли я понимаю, что снижение тревожности препятствует переизбытку дофамина в базальных ганглиях и поэтому заикания не возникает?
Возможно, или, по крайней мере, эффекты ГАМК играют здесь роль.
Я успешно использовал прегабалин при лечении заикания и опубликовал положительные результаты с его родственным соединением, габапентином. Клоназепам может быть эффективным лекарством, но он связан с зависимостью, синдромом отмены и толерантностью.
Лечение заикания у детей
и Лечение заикания у взрослого
